夫妇婚后同居平均1年内受孕的约占81%，两年内受孕占90.5%。因此一般考虑 同居两年不育者为。美国一些统计材料表明约15%左右的夫妇欲孕而不孕，40%左右是男方的原因;50%左右是女方的原因;10%左右原因不明。估计 大约10～20%的不孕症有免疫因素参与。因此免疫学因素在不孕症中占必然的地位 ;有时免疫反应是引起不孕症的原发因素，有时是继发于其它疾病。如果女性生殖系统炎症可诱发抗的免疫反应。如此重复循环可加重不孕症。本文就不孕症的免疫学因素和治疗综述如下。

　　一、女性不育症的免疫学因素

　　引起女性不育的首要免疫学因素是抗精子抗体。Shulman等证明了约5-9%的不育男子体内有抗精子抗体。精子对成年女性本身是有抗原性的。但由于血睾屏障的存在不产生免疫反应。免疫耐受学说觉得，当有效的抗原在胚胎期与免疫活性细胞接触后，能使针对该抗原的免疫活性细胞受到克制，因此该个体在成年后对该抗原不产生免疫反应。这一机理使机体的免疫系统能够辨认哪些物质 是自身的，哪些物质 是外来的。由于在胚胎没有精子生成，因此女性体内未建立 对自身精子的免疫耐受。所以精子对自身来说有抗原性。然而由于血-睾屏障的存在使机体不会对自身的精子产生免疫以应，但生殖系统局部的炎症、外伤及手术等均可损伤这一屏障，致使精子及其可溶性抗原漏出并被局部的巨噬细胞吞噬，进而致敏淋巴细胞，产生抗精子的免疫反应，生成抗精子抗体。这方面最范例的例子是女性输精管结扎术后50-70%的人体内部都有不同滴度的抗精子抗体;这些人在进行输精管再通术后生育率也很低。

　　抗精子抗体引起不孕的机理可能为：

　　1、抗体可引起精子凝聚作用，进而降低 精子的运动力。

　　2、影响精子膜上颗粒的运动 ，进而干扰精子的获能。

　　3、影响精子顶体酶的释放。

　　4、干扰精子粘附到卵泡透明带上，进而影响受精。

　　5、抗体与精子联合后可活化补体和抗体依附性细胞毒活性，进而加重局部的炎症反应，使输精管堵塞加重，这是少精症的原因之一。当然少精子症患者同时精液中有抗精子抗体时，两者的因果关系目前尚不明确。

　　此外，细胞免疫因素也与女性不育症有关。一些钻研创造，不育者精液中的白细胞量升高。正常情况 下由于血-睾屏障作用，既无精子漏入体内亦无白细胞渗出;附睾以后的输精管可有极少量的白细胞渗出。因此精液中应无或仅有少量的白细胞。一旦屏障作用受损就可出现精子漏入体内和白细胞进入精液。如果生殖系统有炎症也可引起白细胞趋化运动 使精液中的白细胞增多。虽然非特异性的白细胞杀伤作用削弱，但白细胞的产物如淋巴因子和巨噬细胞因子等可以影响精子运动 ，使精子运动降低 ，精子形态转变，如果同时存在抗精子抗体时，白细胞的吞噬和杀伤作用也可引起精子损伤。